심근경색 [Gemini 생성 이미지]

인간의 생명은 주먹만 한 크기의 근육 덩어리인 심장의 박동에 전적으로 의존한다. 심장은 태어나는 순간부터 죽는 순간까지 단 한 번도 쉬지 않고 전신으로 혈액을 뿜어내지만, 아이러니하게도 심장 그 자체 역시 끊임없이 혈액을 공급받아야만 움직일 수 있는 장기다. 

심장 근육을 왕관 모양으로 둘러싸고 있는 세 가닥의 혈관, 즉 관상동맥은 심장의 생명선이다. 이 혈관이 막혀 심장 근육이 괴사하는 질환인 심근경색은 현대 의학의 눈부신 발전에도 불구하고 여전히 돌연사의 주범이자 가장 치명적인 응급 질환으로 군림하고 있다. 본 리포트에서는 심근경색이 발생하는 병리학적 원인부터 임상적 증상, 약물 치료의 기전, 그리고 최근의 통계적 추이까지 심층적으로 분석하여 이 침묵의 살인자가 보내는 경고를 해부한다.

심근경색의 발병 기전은 혈관 내벽에서 조용히 진행되는 만성적인 염증 반응에서 시작된다. 이를 이해하기 위해서는 먼저 죽상동맥경화증이라는 개념을 명확히 해야 한다. 고혈압, 당뇨병, 흡연, 이상지질혈증 등의 위험 인자는 혈관의 가장 안쪽인 내피세포에 미세한 상처를 입힌다. 혈액 속에 떠다니던 저밀도 지질단백질(LDL) 콜레스테롤은 이 손상된 틈을 파고들어 혈관 벽 안쪽에 축적된다. 

우리 몸의 면역 체계인 대식세포는 이것을 이물질로 인식하여 포식하지만, 과도한 콜레스테롤을 삼킨 대식세포는 결국 거품세포로 변해 사멸하고, 이 과정에서 만성적인 염증과 함께 기름 찌꺼기 덩어리인 죽상경화반, 즉 플라크가 형성된다. 대중적으로는 혈관이 서서히 좁아져서 막히는 것으로 오해하기 쉽지만, 급성 심근경색의 대부분은 혈관이 좁아진 상태보다는 불안정한 플라크가 갑작스럽게 파열되면서 발생한다.

플라크를 덮고 있던 얇은 섬유막이 혈류의 압력이나 염증 반응에 의해 찢어지면, 내부에 있던 콜레스테롤과 지방질이 혈액과 직접 접촉하게 된다. 인체는 이를 심각한 출혈 상황으로 오인하여 지혈을 위해 혈소판을 급격히 응집시키고, 순식간에 피떡이라 불리는 혈전이 형성된다. 이 혈전이 관상동맥의 내강을 완전히 틀어막는 데 걸리는 시간은 불과 몇 분에서 몇 십 분에 지나지 않는다. 

혈류가 차단된 심장 근육은 산소와 영양분을 공급받지 못해 허혈 상태에 빠지며, 이 상태가 20분에서 30분 이상 지속되면 심근 세포는 비가역적인 손상을 입고 파괴되기 시작한다. 이것이 바로 급성 심근경색의 실체다.

심근경색의 위험 인자는 복합적이고 다면적이다. 조절 불가능한 인자로는 노화, 남성, 그리고 가족력이 있다. 여성의 경우 폐경 전까지는 에스트로겐의 혈관 보호 효과로 인해 남성에 비해 발병률이 낮지만, 폐경 이후에는 그 위험도가 급격히 상승하여 남성과 대등해진다. 그러나 더욱 주목해야 할 것은 조절 가능한 인자들이다. 

고혈압은 혈관 벽에 끊임없이 물리적 타격을 가하고, 당뇨병은 고혈당으로 인해 혈관 내피세포의 기능을 망가뜨리며 염증을 유발한다. 특히 흡연은 혈관을 수축시키고 혈액의 점도를 높여 혈전 생성을 직접적으로 자극하는 가장 강력한 기폭제다. 최근에는 비만과 운동 부족으로 인한 대사 증후군이 젊은 층의 심근경색 발병을 부추기는 주요 원인으로 지목되고 있다.

임상 현장에서 환자들이 호소하는 증상은 교과서적인 것과 비전형적인 것으로 나뉜다. 가장 전형적인 증상은 가슴 정중앙이나 좌측에서 느껴지는 쥐어짜는 듯한, 혹은 무거운 돌로 짓누르는 듯한 압박감이다. 이 통증은 안정을 취해도 호전되지 않으며 왼쪽 어깨, 팔, 턱, 등으로 방사되기도 한다. 하지만 모든 환자가 이러한 흉통을 경험하는 것은 아니다. 

고령자나 당뇨병 환자, 여성의 경우 명치가 답답한 소화불량 증상, 원인을 알 수 없는 호흡곤란, 갑작스러운 식은땀과 현기증, 극심한 피로감만을 호소하는 경우가 많다. 이를 무통성 심근경색이라 부르는데, 통증이 없다고 해서 경미한 것이 아니며 오히려 진단이 늦어져 예후가 더 나쁜 경우가 빈번하다.

진단과 치료는 말 그대로 시간과의 싸움이다. 의료진은 심전도 검사를 통해 ST 분절의 상승 여부를 확인한다. 관상동맥이 완전히 막힌 ST 분절 상승 심근경색(STEMI)의 경우, 90분 이내에 막힌 혈관을 뚫어주는 재관류 치료가 생존의 필수 조건이다. 가장 표준화된 치료법은 손목이나 대퇴부 동맥을 통해 카테터를 삽입하고, 막힌 부위에 풍선을 넣어 확장시킨 뒤 약물 방출 스텐트를 삽입하는 경피적 관상동맥 중재술(PCI)이다. 혈관 상태가 나쁘거나 다발성 병변인 경우에는 가슴을 열어 새로운 우회 혈관을 만들어주는 관상동맥 우회술(CABG)이 고려된다.

급성기 시술이 성공적으로 끝났다고 해서 치료가 종료되는 것은 아니다. 환자는 평생에 걸쳐 엄격한 약물 치료를 받아야 한다. 약물 요법의 핵심은 재발 방지와 심장 기능 보존이다. 우선 스텐트 내 혈전 생성을 막기 위해 아스피린과 클로피도그렐, 티카그렐러 같은 P2Y12 억제제를 병용하는 이중 항혈소판 요법이 필수적으로 시행된다. 이는 혈소판의 활성화를 억제하여 뻥 뚫어놓은 혈관이 다시 막히는 것을 방지한다.

심근경색 골든타임 [Gemini 생성 이미지]

다음으로 중요한 약제는 스타틴이다. 고지혈증 치료제로 알려진 스타틴은 단순히 나쁜 콜레스테롤 수치를 낮추는 것을 넘어, 혈관 내 플라크를 단단하게 만들어 파열을 막고 혈관 내피세포의 염증을 가라앉히는 다면발현 효과를 가지고 있다. 따라서 심근경색 환자는 콜레스테롤 수치가 정상 범위라 하더라도 재발 방지를 위해 고용량의 스타틴을 복용하는 것이 국제적인 가이드라인이다. 또한 베타 차단제는 교감신경의 작용을 억제하여 심박수와 심근 수축력을 낮춤으로써 손상된 심장의 부담을 덜어주고, 치명적인 부정맥을 예방하여 돌연사를 막는다.

심근경색 이후 발생할 수 있는 심부전을 예방하기 위해 ACE 억제제나 안지오텐신 차단제(ARB)도 중요한 역할을 한다. 심장은 일부분이 괴사하면 남은 근육이 그 기능을 대신하기 위해 무리하게 비대해지거나 모양이 변하는 심실 리모델링 과정을 겪는데, 이 약제들은 그러한 변형을 억제하여 심장 기능을 보존한다. 최근에는 당뇨병 치료제로 개발된 SGLT-2 억제제가 심부전 입원 위험을 낮추고 심혈관 사망률을 감소시킨다는 대규모 연구 결과들이 쏟아지면서, 심근경색 환자의 표준 치료 약제군으로 빠르게 편입되고 있다.

최근의 통계 자료는 심근경색이 더 이상 노년층만의 질환이 아님을 경고하고 있다. 건강보험심사평가원의 데이터를 분석해보면 심근경색으로 병원을 찾는 환자는 매년 가파르게 증가하여 최근 5년 사이 20% 이상의 증가율을 보였다. 특히 눈여겨볼 점은 40대 이하 젊은 환자의 증가세다. 서구화된 식습관과 극심한 스트레스, 운동 부족이 맞물려 혈관의 노화 속도가 빨라진 탓이다. 30~40대 젊은 층은 자신은 건강하다고 자만하여 증상을 방치하다가 골든타임을 놓치는 경우가 많아 사회경제적 손실 또한 막대하다.

사망률 통계는 여전히 비관적인 측면이 있다. 병원에 도착하여 시술을 받은 환자의 생존율은 비약적으로 상승했지만, 병원 도착 전 사망하는 비율은 여전히 30%를 상회한다. 이는 흉통 발생 시 환자 본인이나 보호자의 대처가 미흡함을 시사한다. 또한 퇴원 후 1년 내 사망률이나 재발률도 무시할 수 없는 수준인데, 이는 급성기 치료 후 약물 복용을 임의로 중단하거나 생활 습관을 교정하지 않는 환자들의 낮은 순응도가 주요 원인 중 하나로 분석된다.

결론적으로 심근경색은 예고 없는 재앙처럼 보이지만, 실상은 수십 년간 누적된 혈관의 병리적 변화가 임계점을 넘어 폭발하는 결과물이다. 

의학 기술은 막힌 혈관을 뚫고, 강력한 약물로 재발을 억제하는 수준까지 도달했지만, 무너진 심장 근육을 완벽하게 재생시키는 기술은 아직 요원하다. 따라서 최선의 치료는 예방이며, 차선의 치료는 조기 발견이다. 자신의 혈압, 혈당, 콜레스테롤 수치를 정확히 인지하고 관리하는 것이야말로 생명을 지키는 가장 확실한 담보물이다. 

가슴 통증이 발생했을 때 지체 없이 119를 호출하여 상급 병원으로 이동하는 결단력, 그리고 시술 후 평생에 걸친 철저한 약물 복용과 생활 습관 관리만이 멈추지 않는 심장을 위한 유일한 길임을 명심해야 한다. 심근경색과의 전쟁에서 승리하는 것은 최첨단 의학 장비가 아니라, 자신의 몸이 보내는 신호에 귀 기울이는 환자의 깨어있는 의식이다.